Выживаемость лабораторных животных с перевиваемой асцитной гепатомой Зайдела при измененном тиреоидном статусе
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ — МЕДИЦИНЕ
Аннотация
Введение.Негеномные эффекты тиреоидных гормонов, реализуемые через мембранный рецептор — интегрин αvβ3(CD51/CD61), приводят к активации клеточной пролиферации и ангиогенеза. Накопленные научные данные демонстрируют, что избыточные концентрации йодотиронинов ускоряют «естественную историю развития опухоли», однако для лимфопролиферативных заболеваний и гепатоцеллюлярного рака, напротив, гипотиреоз является фактором риска неблагоприятного течения опухолевого процесса.Цель— изучить влияние медикаментозно индуцированного гипо- и гипертиреоза на выживаемость лабораторных животных с перевиваемой асцитной гепатомой Зайделя.Материалы и методы.Выполнены экспериментальные наблюдения, оценивающие влияние системного медикаментозно измененного тиреоидного статуса на течение асцитной гепатомы Зайделя у крыс-самцов. Медикаментозно индуцированный гипо- и гипертиреоз моделировали путем перорального введения пропилтиоурацила иL-тироксина в дозе 100 мкг и 0,5 мг на 100 г массы лабораторного животного соответственно. В качестве препарата сравнения использовали цисплатин в виде однократного введения в дозе 2,0 мг на 100 г массы лабораторного животного.Результаты.При анализе выживаемости было установлено, что при введении цисплатина продолжительность жизни лабораторных животных увеличивалась на 32,1%, при гипо- и гипертиреозе, наоборот, продолжительность жизни снижалась на 4,8 и 10,7% соответственно. Медианы выживаемости при нормотиреозе составили 8,0 (7,41–8,59) суток, при введении цисплатина — 9,0 (8,78–10,2) суток, при гипо- и гипертиреозе — 6,0 (5,75–6,92) и 6,0 (5,33–6,67) суток соответственно. Статистически значимых различий между группами гипо- и гипертиреоза не выявлено (p=0,304).Выводы.Медикаментозно индуцированный гипо- и гипертиреоз приводит к снижению выживаемости лабораторных животных с асцитной гепатомой Зайделя в сравнении с группой условного нормотиреоза.
Библиографические ссылки
1. Глушаков Р.И., Прошин С.Н., Тапильская Н.И. Частота возникновения опухоли молочной железы при индуцированном гипертиреозе в эксперименте. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2013;156(8):212–214. EDN: QNLGNF.
2. Aranda A. Thyroid hormone action by genomic and nongenomic molecular mechanisms. Thyroid Hormones: Methods and Protocols. New York: Springer US; 2024. P. 17–34.
3. Nekrasov M.S., Paremskiy E.V., Tapilskaya N.I. et al. The prevalence of malignant tumours among women with a history of hyperthyroidism: St. Petersburg case-control study. Ann Rom Soc Cell Biol. 2021;25(4):9070–9079.
4. Frau C., Loi R., Petrelli A. et al. Local hypothyroidism favors the progression of preneoplastic lesions to hepatocellular carcinoma in rats. Hepatology. 2015;61(1):249–259. https://doi.org/10.1002/hep.27399.
5. Hassan M., Kaseb M., Li D. et al. Association between hypothyroidism and hepatocellular carcinoma: a case-control study in the United States. Hepatology. 2009;49(5):1563–1570. https://doi.org/10.1002/hep.22793.
6. Zajdela F. Experimental hepatomas; some cytological aspects. Arch Mal Appar Dig Mal Nutr. 1963;52:1213-1217.
7. Hercbergs A.H., Ashur-Fabian O., Garfield D. Thyroid hormones and cancer: clinical studies of hypothyroidism in oncology. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010;17(5):432–436. https://doi.org/10.1097/MED.0b013e32833d9710.
8. Mishkin S.Y. Pollack R., Yalovsky M.A. et al. Inhibition of local and metastatic hepatoma growth and prolongation of survival after induction of hypothyroidism. Cancer Res. 1981;41(5):3040–3045.
9. Marino L., Kim A., Ni B., Celi F.S. Thyroid hormone action and liver disease, a complex interplay. Hepatology. 2025;81(2):651–669. https://doi.org/10.1097/HEP.0000000000000551.
10. Reddy A., Dash C., Leerapun A. et al. Hypothyroidism: a possible risk factor for liver cancer in patients with no known underlying cause of liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5(1):118–123.
11. Кондратенко А.А., Прохорова Н.Д., Минченко А.А. и др. Морфофункциональное состояние печени крыс при моделировании жирового гепатоза и измененном тиреоидном статусе. Российские биомедицинские исследования. 2024;9(3):5–14. https://doi.org/10.56871/RBR.2024.58.48.001.
12. Chung I.H., Chen C.Y., Lin Y.H. et al. Thyroid hormone-mediated regulation of lipocalin 2 through the Met/FAK pathway in liver cancer. Oncotarget. 2015;6(17):15050–15064. https://doi.org/10.18632/oncotarget.3670.
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
