РОЛЬ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Болезнь Паркинсона (БП) - экстрапирамидный хронический патологический процесс со специфическими двигательными нарушениями, комплексом немоторных расстройств, сопровождающийся изменением нормальной динамики суточных колебаний большинства физиологических процессов в организме. Особая роль уделяется взаимосвязи микробиота кишечник мозг: как связаны между собой микрофлора, материал фекальной трансплантации, энтеральная нервная система и черная субстанция головного мозга. Цель - исследовать роль кишечной микробиоты в патогенезе БП на экспериментальной модели для сравнительного анализа различных подходов терапии. В работе использовали 40 половозрелых крыс (4 экспериментальные группы): 1 - «Контроль» (n=10); 2 - «Ротенон» (n=10); 3 - «Ротенон+амантадин» (n=10); 4 - «Ротенон+микробиота» (n=10). Для подтверждения моторных нарушений «ротеноновых крыс» тестировали на установках «Открытое поле» и «Брусья». В качестве лекарственной терапии был выбран препарат амантадин. Соответствующей группе производилась трансплантация фекальной микробиоты. По результатам тестов «Открытое поле» и «Брусья» у тестируемых животных наблюдалось значительное увеличение вертикальных стоек и количество актов принюхивания, что может говорить об улучшении двигательной активности. В тесте «Брусья» у тестируемых животных, подвергшихся трансплантации микробиоты, наблюдается более длительное удержание на шестах в отличие от крыс с ротеноновой БП. Таким образом, используемые поведенческие тесты говорят об улучшении нервно мышечной координации и двигательной активности у крыс, подвергшихся трансплантации микробиоты по сравнению с группой с ротеноновой БП без трансплантации микробиоты.