МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одним из наиболее часто ассоциированных с избыточной массой тела патологических состояний. Патогенез заболевания - многокомпонентный. Депонирование липидов в гепатоцитах при их избыточном поступлении с пищей является важным, но не единственным механизмом. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, как компоненты развивающегося на фоне избыточной массы тела метаболического синдрома, активируют процесс глюконеогенеза в печени и тормозят окисление свободных жирных кислот. Оба процесса также приводят к избыточному накоплению липидов в гепатоцитах. Важную роль в развитии стеатоза печени играет и лептинорезистентность - снижение чувствительности тканей к лептину - одному из важнейших регуляторов обмена липидов в организме. Угнетение митохондриального пути окисления избыточного количества липидов приводит к активации периксисомального механизма их окисления и накоплению конечных химических продуктов, обладающих токсичностью по отношению к мембранам и органеллам клеток печени. Повреждение и гибель гепатоцитов в совокупности с пролиферацией клеток соединительной ткани переводит процесс жировой дистрофии в хроническое воспаление (стеатогепатит) с возможным исходом в цирроз печени.