(untitled) (Russian Biomedical Research (Российские биомедицинские исследования), 2025)
Введение. Эзофагиты различной этиологии, метаплазия (болезнь Барретта) и рак представляют серьезную проблему на современном этапе развития медицины. Понимание регуляции пролиферации и дифференцировки эпителия пищевода критически важно для разработки эффективных терапевтических стратегий. Цель исследования — провести сравнительный анализ воздействия пептидного морфогена гидры и цитостатического препарата циклофосфана на морфометрические и гистохимические параметры эпителия пищевода у мышей, с особым вниманием к изменениям тканевой организации, характеризующимся как гетероморфия. Впервые представлен комплексный подход, объединяющий морфометрические, гистохимические и иммуногистохимические методы для оценки влияния этих препаратов на пролиферацию и метаболизм эпителиальных клеток. Материалы и методы. В эксперименте использовали 45 белых беспородных мышей. Группам животных вводили внутрибрюшинно пептидный морфоген гидры (ПМГ) (100 мкг/кг) или циклофосфана (ЦФ) (400 мг/кг) в течение 5 дней, контрольная группа, получала физиологический раствор. Гистологический анализ, морфометрия, гистохимия (активность НАДН-диафоразы и сукцинатдегидрогеназы) и иммуногистохимия (выявление ядерного антигена пролиферирующих клеток PCNA) проводились через 24 часа после последней инъекции. Результаты показали, что пептидный морфоген гидры индуцирует гиперплазию эпителия, преимущественно за счет шиповатого слоя, и повышает активность НАДН-диафоразы и сукцинатдегидрогеназы, а также пролиферативный индекс. Циклофосфан вызывает гиперкератоз, нарушение дифференцировки и снижение активности ферментов с парадоксальным начальным увеличением, а затем снижением пролиферативной активности. Выводы. Пептидный морфоген гидры и циклофосфан вызывают противоположные изменения в эпителии пищевода, усиливая его гетероморфию. Полученные данные важны для понимания патогенеза осложнений химиотерапии и разработки новых стратегий лечения заболеваний пищевода.